由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的大学团队 ，" />
尹教授与团队的示果最新研究发现，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。糖可拓新果糖代谢与人体代谢调控的抑制研究 ，饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤 ，MPI是疗开细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而可以抑制其生长 。港城肝癌一旦受抑制 ，反而可以抑制其生长
。由于依布硒已进入临床试验
，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，反而成为致命的弱点。由于ALDOB缺失 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。加强抑制肿瘤的效果
。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。并具完整人体安全纪录 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其代谢机制复杂多变。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。
团队进一步发现 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
尹教授表示：“多年来 ，反而可以抑制其生长 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，
可以产生截然不同的影响 ，为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，更显著 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，研究团队发现，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。但团队透过对照实验证实 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，与其抗氧化特性无关 。换言之 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，在小鼠模型中 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，但这项改变在果糖存在下，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，
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